Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
Actualizado el 2026-03-25. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
Inyectó curare en el saco linfático de la rana y observó un efecto paralizante del músculo, pero la conducción nerviosa estaba intacta y la estimulación eléctrica sobre el músculo no estaba alterada. Este experimento sirvió como base para descubrir que el efecto del bloqueo neuromuscular del curare ocurría en la placa motora terminal. En 1900, Jacob Pal descubrió que los anticolinesterásicos podían revertir la acción relajante del curare. Rudolf Boehm aisló la curarina y el cirujano Arthur Läwen la utilizó por primera vez en anestesia, en 1912, para una cirugía abdominal utilizando ventilación. En 1935, King descubrió la estructura química de la d-tubocurarina. Un año después, West usó extractos purificados de estas plantas para el tratamiento de tres pacientes con tétanos. En 1941, el Laboratorio Squibb produjo una preparación de curare llamada “Intocostrin”. En 1942, Griffith y Johnson, usaron este medicamento en 25 pacientes para investigar los aspectos clínicos del curare. En 1947 Daniel Bovet obtuvo el primer derivado sintético que llamó gallamina. A esta siguieron pronto otros compuestos: el decametonio (1948). En 1949, Bovet sintetizó la succinilcolina y fue utilizada en clínica por primera vez en 1951 en varios países de Europa. En 1958 se describió el alcuronio, que fue utilizado en el hombre por primera vez en 1961; el pancuronio se sintetizó en 1964 y se usó clínicamente en 1966; el vecuronio fue introducido en 1979; el atracurio en 1980, el mivacurio en 1993 y el rocuronio en 1994.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Propiedades químicas == Estructuralmente la tubocurarina es un derivado de la bencilisoquinolina. Durante muchos años, la estructura, cuando fue dilucidada en 1948, se pensó erróneamente que era bis-cuaternaria: en otras palabras, se creía que era un alcaloide N,N-dimetilado. En 1970, se estableció la estructura correcta, mostrando que uno de los dos nitrógenos era terciario, realmente un alcaloide mono-N-metilado.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Biosíntesis === La biosíntesis de la tubocurarina involucra un acoplamiento radical de los dos enantiómeros de N-metil-coclaurina. (R) y (S)-N- metil-coclaurina viene de una reacción de semejante a la de Mannich entre la dopamina y la 4-hidroxifenil-acetaldehído, facilitado por la norcoclaurine sintasa (NCS). Tanto la dopamina y la 4-hidroxifenilacetiladehido se originan a partir de L-tirosina. La metilación de los sustituyentes amina e hidroxilo son facilitadas por S-adenosilmetionina (SAM).
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Mecanismo de acción === La tubocurarina, a dosis terapéuticas, reduce la frecuencia de apertura del canal iónico acoplado al receptor sin afectar a otras propiedades, como la conductancia y el tiempo medio de apertura y, disminuyendo así, la amplitud del EPP. Si esta descendiese por debajo del 70 %, sería insuficiente para generar el potencial de acción, produciendo, de esta forma, la parálisis muscular característica de la tubocurarina. El bloqueo neuromuscular causado se revierte tras el aumento de acetilcolina en la placa motriz, ya sea por la adición directa de esta o, indirectamente, por la administración de anticolinesterásicos, como la neostigmina. Todo ello sugiere un antagonismo de tipo competitivo. Si se emplean concentraciones suficientemente elevadas de tubocurarina, el bloqueo neuromuscular no se revierte por la administración de anticolinesterásicos, sino que se agravaría. Ello se debe a que en esta situación la tubocurarina produciría un bloqueo del canal iónico similar al que producen algunos fármacos bloqueantes ganglionares. Por todo ello, se comportaría además como un antagonista no competitivo. Con las dosis empleadas en clínica de tubocurarina, sólo se observaría el bloqueo competitivo. Todas estas acciones se realizan postsinápticamente. Sin embargo, también pueden actuar presinápticamente inhibiendo los receptores nicotínicos e impidiendo la liberación de acetilcolina durante la estimulación repetitiva de las terminaciones nerviosas. Esta acción puede ser responsable del decaimiento tetánico que se observa tras la administración.
Fuentes: es.wikipedia.org
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